Просмотр полной версии : Старение
Эпигенетические Часы старения
https://m.youtube.com/watch?v=h64P0SHyvUU&feature=youtu.be
интересное метаисследование касаемо потребления продуктов питания разных категорий и смертности (по любым причинам), там и про фрукты есть http://m.ajcn.nutrition.org/content/105/6/1462.long.
Если кратко, в целом потребление фруктов снижает риск смертности (возможно просто потому, что люди в данной выборке в целом питаются правильнее), но после 200-300 грамм в сутки начинает расти.
Супердолгожители не отличаются особой приверженностью здоровому образу жизни.
Образ жизни определяет среднюю, а не максимальную длительность жизни.
Супердолгожители имеют редкие сочетания аллелей генов стрессоустойчивости.
Чтобы дотянуть до 100 им не очень важно вести здоровый образ жизни https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3510428/
"Результаты исследования свидетельствуют о том, что более высокое потребление фосфатидилхолина связано с увеличением смертности от всех причин и ССЗ у населения США, особенно у пациентов с диабетом, независимо от традиционных факторов риска.
Фосфатидилхолин (лецитин) в избытке содержится в яичных желтках, красном мясе и икре рыб. http://ajcn.nutrition.org/content/early/2016/06/01/ajcn.116.131771
ЯПОНСКИЕ УЧЕНЫЕ НАШЛИ ПРИЧИНУ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Иммунная система — волшебная защита от микробов, идентифицирующая и уничтожающая угрозы с помощью крайне сложной адаптивной сети специальных клеток. Однако система такой умопомрачительной сложности может давать сбой. К примеру, из-за генетических мутаций некоторые из этих клеток могут выйти из-под контроля: они перестают различать угрозы и ваши собственные клетки и начинают атаковать здоровые ткани и органы. Это может привести к развитию аутоиммунных заболеваний — например, артрита, воспалительные заболевания кишечника, диабета I типа и множества других распространенных сложностей со здоровьем.
Большинство современных методов лечения аутоиммунных заболеваний предусматривают блокировку важных элементов иммунной системы, что делает пациента уязвимым перед потенциально опасными бактериальными и вирусными инфекциями. Ученые пока не смогли идентифицировать механизм работы этих восставших клеток. Однако исследователи из Окинавского института науки и технологии раскрыли ранее неизвестную роль известной молекулы под названием JunB и ассоциированного с ней гена: JunB имеет ключевое значение в нарушении функционирования особого типа белых кровяных клеток. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.
Команда изучала белые кровяные клетки Т-хелперы, которые координируют ответ иммунной системы, продуцируя целый ряд коммуникационных сигналов в форме молекул под названием интерлейкины. JunB функционирует в Т-хелперах 17, подтипе, который отвечает за изначальный иммунный ответ на инфекцию. Иногда эти Т-хелперы 17 выходят из-под контроля и становятся токсичными для кишечника и суставов человека.
«В нашем кишечнике много Т-хелперов 17. Они играют три роли в нашем организме. Во-первых, поддерживают здоровье кишечника, во-вторых, разбираются с бактериальными и грибковыми инфекциями. В третьих, их токсичность приводит к аутоиммунным заболеваниям, чего мы хотели бы избежать», — цитирует EurekAlert руководителя исследования профессора Исикаву.
Команда из Окинавы изучила процесс, в результате которого Т-хелперы 17 становятся токсичными. Одна из коммуникационных молекул иммунной системы — интерлейкин-23 — должна «будить» клетки Т-хелперы 17 во время инфекции и заставлять их бороться с вторжением. Однако интерлейкин-23 — это палка о двух концах: она иногда провоцирует выход этих Т-хелперов из-под контроля. Чтобы Т-хелперы 17 услышали призыв к действию, им надо отразить на своей поверхности рецепторы интерлейкина-23, что означает активацию соответствующего гена — обычно «выключенного». Поиск способа не дать этому гену активироваться — потенциальная возможность прекратить весь этот процесс. И вот тут на сцену выходит JunB.
JunB — это фактор транскрипции, он регулирует — включает и выключает — деятельность гена или группы генов в ДНК клетки. Ученые идентифицировали JunB, систематически проверяя факторы транскрипции в ДНК клетки Т-хелпер 17. С этой целью они по очереди «вырубали» — нарушали последовательность ДНК — гены для каждого фактора транскрипции. Каждый раз ученые проверяли, отражает ли Т-хелпер 17 свои рецепторы интерлейкина-23. Вырубив JunB, они осознали, что клетки Т-хелперы 17 больше не отражали рецепторы интерлейкина-23 и не могли выйти из-под контроля. Более того, у мышей, чьи клеток T-хелперов не было JunB, не развивались связанные с Т-хелперами 17 аутоиммунные заболевания. На получение мышиной модели с отключенной JunB у команды ушло два года.
Самое интересное — это то, что Т-хелперы 17 без JunB по-прежнему способны аккумулироваться в кишечнике и бороться с инфекциями. Если ученые смогут разработать лекарство, которое будет бороться непосредственно с JunB, оно может предотвратить выход клеток Т-хелперов 17 из-под контроля, не оказывая негативного влияния на всю иммунную систему.
Высокий уровень глюкозы приводит к атрофии мозга
http://neuronovosti.ru/sugarbrain/
Жизнь приводит к смерти... И думаю этим все сказано))))
@kurl,
Знаете, есть такое мнение, что человек стареет не столько от износа, сколько от того, что в нем запускается ген старения. И типа сейчас ученые работают над созданием лекарства, которое бы этот ген выключало. Как думаете, через сколько времени это будет массово распространено? Я так поняла, что такие препараты уже существуют, но их невозможно в краткие сроки протестировать на людях, поэтому невозможно говорить об их эффективности.
Ну вот можно почитать:
Описанные механизмы, совмещающие функции старения и антистарения, связаны между собой и дублируют друг друга.
Авторы предлагают рассматривать их в ракурсе концепции весов (рис. 2).
Система весов оптимизирована для колониального и тканевого уровней организации, она работает в равновесном и неравновесном режимах.
Грузам на чашах весов по большей части соответствуют базисные механизмы, стрессы и защитные клеточные системы.
Сопряженные механизмы и сильный стресс опускают левую чашу весов, сокращая жизнь.
Репликативный механизм, несопряженный суицид и слабый стресс, включающий гормезис (приводящий к возникновению долгосрочных генетически обусловленных адаптаций) и различные стратегии защиты от хронологического старения, отклоняют стрелку весов вправо и увеличивают продолжительность жизни.
http://elementy.ru/genbio/synopsis/341/Kontrol_prodolzhitelnosti_zhizni_u_gribov_i_drugik h_organizmov_Kontseptsiya_vesov
Мета-анализ Калифорнийского Университета (США) 2014 года (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24922127), а также исследование 2017 года от Афинскиого Университета (Греция) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28768407) показали, что низкий уровень витамина Д связан с риском рака толстой кишки и молочной железы, с метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2-го и 1-го типов и другими аутоиммунными заболеваниями. Уровень витамина Д (25-OH) в анализах крови ниже <75 нмоль/Л (30 нг/мл) определяется, как опасный. И рекомендуется для минимального уровня смертности от всех причин стремиться к уровню витамина Д (25-OH) в крови в диапазоне от 100 нмоль/л (40 нг/мл) до 140 нмоль/л (56 нг/мл). Для достижения данного уровня при дефиците витамина Д рекомендуется для детей до года потреблять 2000 МЕ в сутки витамина Д3, для детей от года до 18 лет 4000 МЕ в сутки, для людей старше 18 лет - 10000 МЕ в сутки. Для поддержания достигнутого уровня для детей до 6 месяцев - 1000 МЕ в сутки, для детей в возрасте от 6 месяцев до 1 года - 1500 МЕ, для детей в возрасте 1-3 лет - 2500 МЕ, для детей в возрасте 4-8 лет - 3000 МЕ, людям старше 8 лет - 4000 МЕ.
https://medium.com/open-longevity/диагностическая-панель-open-longevity-1-1-4f45824464b4
Диагностическая панель помогает понять , есть ли шансы прожить долго
Фабиана, я не спорю с тобой, просто не считаю, что все болезни даны нам в наказание. Да и кто наказывает?)
Считаю, что все болезни от задержанной и не потраченной энергии.
Я общалась с одним умным профессором, который сотрудничает с английской генетической лабораторией, так вот он считает, что конец биологической программы каждого человека - это рак. Именно рак свидетельствует о том, что человек дошёл до конца своего жизненного цикла. Это записано в наших генах. Если человек умер не от рака - то он не прошёл до конца свою программу.
ИМХО. Все остальные смерти - результат сбоя программы человека, в виду халатного отношения к собственной жизни или к жизни человека от него зависящего.
Так, что если чел заболел раком, то он прожил столько, сколько ему отпущено.
Если нет - то плохо заботился о себе или о нём плохо заботились те, кто его родил и воспитал.
Недавно мы смотрели передачу про сверх возможности человека и там одному человеку задали вопрос: "Почему вы никогда не болеете?" Он ответил: "Я люблю своё тело и не делаю ничего такого, чтобы оно болело".
Разумеется, смерть человека меняет близких и возможно люди умирают, чтобы изменить тех, кому они дороги. Возможно мир жертвует одними ради других, хотя жертвой это не назовёшь, потому как они продолжают жить в сознании людей.
И если рассматривать мир с точки его иллюзорности и нематериальности, то все образы - всего лишь образы сознания и получается, что умирает только иллюзорная плоть).
https://medium.com/open-longevity/диагностическая-панель-open-longevity-1-1-4f45824464b4
Диагностическая панель помогает понять , есть ли шансы прожить долго
Вы себя продиагносцировали? И как? Есть шансы?
@kurl,
Знаете, есть такое мнение, что человек стареет не столько от износа, сколько от того, что в нем запускается ген старения. И типа сейчас ученые работают над созданием лекарства, которое бы этот ген выключало. Как думаете, через сколько времени это будет массово распространено? Я так поняла, что такие препараты уже существуют, но их невозможно в краткие сроки протестировать на людях, поэтому невозможно говорить об их эффективности.
А как будут проводиться исследования? Мы же не знаем наверняка сколько бы прожил человек без выключения этого гена. Хотя само по себе плацебо всегда влияет на людей не хуже всяких средств.
Я помню эксперимент, который проводили над солдатами, которые получили травму коленного сустава во время боевых действий во Вьетнаме. Им всем требовалась операция. Вот только настоящую операцию сделали только одной группе исследуемых, но сказали им, что операция прошла неудачно. Второй группе просто сделали разрезы и зашили, но сказали им, что операция пошла очень успешно. Вот даже не странно, что у второй группы испытуемых дела шли лучше. Всё по вере даётся.
В странах Африки есть такое слову ТАБУ и оно для африканцев не просто слово, а страшное слово. И нередки случаи у них, что когда чел нарушал табу, то просто умирал. Я помню проводились исследования трупов африканцев, которые умерли от нарушения табу. Учёных поразило, что тела были здоровые и молодые, но вера их была настолько сильна, что они сами запускали программу на смерть. И это было также и у индейцев.
Мы же не знаем наверняка сколько бы прожил человек без выключения этого гена.
Как я поняла, речь идет не о смерти, а именно о старении. У тебя не будет стареть кожа, не будет старческих болезней, то есть это даже будет видно визуально. По такому принципу уже созданы капли для глаз Визомитин, признанные лекарственным средством (возрастной синдром сухого глаза, возрастная катаракта).
То есть человек будет умирать, но он будет умирать "молодым". Умирать от того же рака, других заболеваний.
И допустим, вы не страдаете с детства серьезными заболеваниями и у вас не будут возникать старческие заболевания, также вам повезло не заболеть смертельными болезнями, то получается, что вы можете жить долго. Насколько долго - непонятно.
Просто если ген старости существует, то это вопрос времени, как его блокировать.
Как я поняла, речь идет не о смерти, а именно о старении. У тебя не будет стареть кожа, не будет старческих болезней, то есть это даже будет видно визуально. По такому принципу уже созданы капли для глаз Визомитин, признанные лекарственным средством (возрастной синдром сухого глаза, возрастная катаракта).
То есть человек будет умирать, но он будет умирать "молодым". Умирать от того же рака, других заболеваний.
И допустим, вы не страдаете с детства серьезными заболеваниями и у вас не будут возникать старческие заболевания, также вам повезло не заболеть смертельными болезнями, то получается, что вы можете жить долго. Насколько долго - непонятно.
Просто если ген старости существует, то это вопрос времени, как его блокировать.
Вообще мне это всё нравится, но я чётко понимаю, что хода этому никогда не дадут). Ведь все знают, что лекартсво от рака уже есть, от спида тем более и очень давно, но разве кому-то выгодно их пускать в продажу?) Кроме самих больных? Нет, никому это не выгодно, потому что на этом делаются миллиарды. Все эти фармацевтические промышленности, клиники, и т.д, я уж не говорю про похоронные бюро, они все просто останутся без работы, а их хозяева без денег, а население будет молниеносно расти. Вы и правда думаете, что всякие спиды, гриппы, геппатиты, эбола, китайские гриппы (которые кстати действуют только на представителей монголоидной рассы) и т.д, вот просто так появились?
Если вы даже предположите, что эти таблетки должны будут стоить бешенных денег, то это утопия, потому как секрет таблетки держать долго невозможно). А тут конкуренция и цена с миллионов резко спустится до нескольких тысяч, что конечно же не возместит отсутствие прибыли от многомиллиардной промышленности, зарабатывающей на больных людях.
Блин, одна только прививка от гриппа сколько денег приносит производителям. Хотя каждый лаборант знает, что грипп каждый год мутирует и прививка, которую разработали на данных прошлого сезона уже никак не может помочь при новом гриппе. Правда эффект плацебо неоспорим).
А если уж говорить на чистоту, то как вы думаете, если продажа прививок приносит миллиарды их хозяину, то кому выгодно, чтобы народ болел гриппом? Я вообще думаю, что вирусы придумывают и распространяют те, кому это выгодно).
Вообще мне это всё нравится, но я чётко понимаю, что хода этому никогда не дадут). Ведь все знают, что лекартсво от рака уже есть, от спида тем более и очень давно, но разве кому-то выгодно их пускать в продажу?) Кроме самих больных? Нет, никому это не выгодно, потому что на этом делаются миллиарды. Все эти фармацевтические промышленности, клиники, и т.д, я уж не говорю про похоронные бюро, они все просто останутся без работы, а их хозяева без денег, а население будет молниеносно расти. Вы и правда думаете, что всякие спиды, гриппы, геппатиты, эбола, китайские гриппы (которые кстати действуют только на представителей монголоидной рассы) и т.д, вот просто так появились?
Если вы даже предположите, что эти таблетки должны будут стоить бешенных денег, то это утопия, потому как секрет таблетки держать долго невозможно). А тут конкуренция и цена с миллионов резко спустится до нескольких тысяч, что конечно же не возместит отсутствие прибыли от многомиллиардной промышленности, зарабатывающей на больных людях.
Блин, одна только прививка от гриппа сколько денег приносит производителям. Хотя каждый лаборант знает, что грипп каждый год мутирует и прививка, которую разработали на данных прошлого сезона уже никак не может помочь при новом гриппе. Правда эффект плацебо неоспорим).
А если уж говорить на чистоту, то как вы думаете, если продажа прививок приносит миллиарды их хозяину, то кому выгодно, чтобы народ болел гриппом? Я вообще думаю, что вирусы придумывают и распространяют те, кому это выгодно).
Я не согласна да наверно практически со всем, что вы написали.
1. Да, на больных делаются миллиарды, но на здоровом человеке тоже можно делать деньги, какая разница на чем их делать. Или вы считаете, что больной все до копейки истратит, а здоровый нет? Ну здоровый излишки в банк отнесет, ну лишнюю квартиру купит. Эти деньги все равно внутри мировой экономики, если только под подушкой не лежат.
2. Лекарства от рака, спида нет. Вы реально считаете, что в современном мире можно что-то утаить? Я не верю. Любое изобретенное средство без клинических исследований это не лекарство, это можете как угодно назвать, но это не лекарство. Там чет выборка от 1000 человек должна быть на втором этапе.
От рака умирают влиятельнейшие, богатейшие люди планеты.
А что тогда думаете про антибиотики, а еще раньше про пастеризацию. Можно было Пастеру дать по голове и пусть бы люди дальше умирали.
И вообще здоровый человек выгодней чем больной.
По поводу гриппа - да, он мутирует, но это свойство этого вируса и фарма бизнес тут ни при чем.
3. Влиятелен ли в мире фарма бизнес? Очень. Также как и нефтяной. Но автомобили все равно переходят на электричество. И нефтяная эра кончится быстрее, чем кончится нефть, так же как конец каменного века был связан не с исчезновением камней.
4. Созданы ли некоторые вирусы специально? Может быть, но это опасно. Это было бы разумно, если б ты мог гарантировать скорость ее распространения, отсутствие мутаций и пр., а то так можно в принципе все человечество угробить. И скорее они созданы военными, чем фармой.
Работают ли фарма компании над тем, чтобы раздуть любую болячку до гигантских масштабов - да, есть ли искусственно сформированный спрос на лекарства - да. Но это не больше, чем бизнес интересы, такие же как у алкогольной промышленности, к примеру.
Как определить биологический возраст?
Сегодня появляется много тестов, в которых можно определить, сколько нам осталось жить.
Увеличение толщины КИМ сонной артерии всего на 0,1 мм увеличивает риск инфаркта на 15%, а риск инсульта на 18%, а также повышает риск вероятность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и даже смерти от всех причин.
Пациенты, у которых уровень ИЛ-6 в плазме крови находился в трети самых высоких значений, имели в 2,48 раза больший риск рака толстой кишки, а уменьшение уровня ИЛ-6 в плазме крови всего на 1пг/мл снижает риск рака печени на 12%.
Высокие уровни ИЛ-6 и высокие уровни С-реактивного белка сильно повышают риск внезапной смерти от заболеваний сердца.
А их совместно высокое значение может со значительной вероятностью предсказывать инсульт мозга.
Почему нет пока лекарства от рака. Потому что он разный у каждого, даже если двое больны одной и той же нозологией.
Кроме того, любое воздействие убивает часть клеток, а оставшиеся мутируют, и так раз за разом. Любая система стремится к самосохранению любым путём. Поэтому существуют первая линия лечения, вторая, третья и так далее, различные комбинации.
Ну и насчёт финансов, когда заканчивается у фирмы, придумавшей и испытавшей препарат, эксклюзивное право на его выпуск, другие могут выпускать эти субстанции даже под своими названиями. Например препарат Аримидекс. Теперь ленивый не выпускает Анастрозол ( его аналог или дженерик) но увы, по рупь двадцать не раздают. Несмотря на упомянутую якобы конкуренцию и прочую ерунду.
Сейчас акцент идёт на иммунологию, то есть обучение Т-лимфоцитов больного убивать раковые клетки. Но это тем более будет не дёшево, очень дорогостоящий процесс, хотя уже по предварительным итогам очень эффективный.
Ну вот как то так:
Возможность залезть внутрь клетки и подправить ее гены открыла онкологам новые горизонты.
Поскольку рак — бунт той, первой клетки против организма — часто начинается с порчи какого-то гена, напрашивается прямой путь: залезть в раковые клетки и исправить сломанный ген.
Но можно поступить хитрее: не тратить время на перевоспитание плохих парней, а вместо этого поработать с хорошими парнями — Т-лимфоцитами.
А именно изменить их гены так, чтобы распознавание и уничтожение врага проходило более эффективно. На этом и основан метод CAR-T.
https://snob.ru/selected/entry/130941
Вы себя продиагносцировали? И как? Есть шансы?
Нет ещё, не на все. Туда ещё фактор некроза опухоли надо присовокупить, к этой таблице.
Единственно пока радует - давление и пульс в норме)
Супердолгожители не отличаются особой приверженностью здоровому образу жизни.
Я скажу больше). Среди всех мне знакомых долгожителей не было людей с ЗОЖ.
Я скажу больше). Среди всех мне знакомых долгожителей не было людей с ЗОЖ.
Ну не надо смысл искажать то:
« имеют редкие сочетания аллелей генов стрессоустойчивости.»
Это главное
Еще раз о том что долгожительство наследственно предопределено
Ингибитор активатора плазминогена–1 (PAI-1) является ключевым компонентом сенесцентного секретома и посредником в процессе клеточного старения. На модели мышей генетическая недостаточность или таргетированное ингибирование PAI-1 защищает от возраст-зависимых заболеваний и продлевает жизнь.
Авторы предположили что редкая мутация выключающая ген SERPINE1 (c.699_700dupTA), который кодирует PAI-1, связана с долголетием у человека.
Изучили 177 членов сообщества амишей, 43 из которых были носителями нулевой мутации SERPINE1.
Гетерозиготы ассоциированы с более длинной длиной теломер, низким уровнем инсулина натощак, низким уровнем сахарного дипбета.
Носители нулевой аллели SERPINE1 имеют большую продолжительность жизни.
A null mutation in SERPINE1 protects against biological aging in humans
Plasminogen activator inhibitor–1 (PAI-1) has been shown to be a key component of the senescence-related secretome and a direct mediator of cellular senescence. In murine models of accelerated aging, genetic deficiency and targeted inhibition of PAI-1 protect against aging-like pathology and prolong...
ADVANCES.SCIENCEMAG.ORG
Они живут в среднем на 10 лет дольше из за редкой мутации
Как выяснилось, у каждого четвертого представителя общины амишей мутация в гене SERPINE1 приводит к более низкому содержанию белка PAI-1 в крови. Ученые и раньше предполагали, что у PAI-1 есть и другие функции, помимо обеспечения свертываемости крови
.
Кардиолог из Северо-Западного университета Дуглас Воган говорит, что "побочное" действие белка PAI-1 было выявлено в ходе эксперимента с мышами.
Грызуны, в крови которых было больше белка PAI-1, старели и умирали от проблем с сердечно-сосудистой системой в довольно молодом возрасте. Тогда как мыши с более низким содержанием этого белка в крови жили дольше.
По словам ученого, эта зависимость справедлива и для человека.
Люди, в крови которых наблюдается более высокий уровень PAI-1, чаще заболевают диабетом 2 типа, у них чаще бывают проблемы с обменом веществ, и они умирают в более молодом возрасте, как правило, от заболеваний сердечно-сосудистой системы.
http://www.bbc.com/russian/features-42009179?ocid=socialflow_facebook
Без генетически наследуемого долголетия невозможно прожить максимально долго. Все супердолгожители носители определенных мутаций в геноме.
https://academic.oup.com/gerontologist/article/56/Suppl_2/S218/2605307
Переводится автоматом через гугл хром
Генная терапия/ лекарства для долгожительство
https://m.geektimes.ru/post/295201/
Cтарение это болезнь, учёный хочет дожить до 170 лет
https://forbes.kz/process/science/uchenyiy_otkazalsya_ot_semi_chtobyi_dojit_do_170_l et
Японский Секрет долгой продолжительной жизни
https://www.alpinabook.ru/blog/ikigay-retsept-dolgoy-i-schastlivoy-zhizni-ot-100-letnih-zhiteley-ostrova-okinava/?utm_medium=social&utm_content=socialm&utm_campaign=blog&utm_source=facebook
Биологические часы
Мы проникли в тайны ДНК, чтобы понять, с какой скоростью стареют люди», - генетик Стив Хорват
https://m.ural.kp.ru/daily/26810.5/3846177/
Японский Секрет долгой продолжительной жизни
https://www.alpinabook.ru/blog/ikigay-retsept-dolgoy-i-schastlivoy-zhizni-ot-100-letnih-zhiteley-ostrova-okinava/?utm_medium=social&utm_content=socialm&utm_campaign=blog&utm_source=facebook
kurl, а у Вас есть свой "икигай"?
kurl, а у Вас есть свой "икигай"?
Конечно, у кого ж его нет :sexx
https://vc.ru/36388-biohaking-dlya-bednyh-kak-ya-spas-zdorove-ne-potrativ-million?from=yandex
Биохакинг или как прожить очень долго
Amygdala
19.04.2018, 12:49
Лучший биохакинг - танцевать :))) желательно с красивыми девушками )
https://www.youtube.com/watch?v=9hx81RhyPXk
Брокколи - путь к бессмертию
https://m.youtube.com/watch?v=MvydlgEeJx4
Что значит помочь человеку? В общем случае - уменьшить вероятность его смерти. Подать руку, когда он тонет, отвести в больницу, когда ему не хорошо, не дать сесть пьяным за руль.
Зачастую люди не ведают, что творят, хотят сделать человеку хорошо, а делают плохо.
Например, готовят праздничный стол с большим количеством еды, хотя переедание сокращает жизнь.
Бездействие, отказ от помощи, от трезвой оценки перспектив того или иного поведение - также убийственная по отношению к человеку позиция. Равнодушие, необразованность, не готовность к действию просто ведут к смерти.
Я хотел бы дать всем людям инструмент оценки рисков собственного существования. Очевидно, что продолжительность жизни зависит от многих факторов: места проживания, дохода или того факта, читаете ли вы мои посты или нет.
Тем не менее, для большинства, главные риски - риски связанные со старением, системным нарушение работы органов.
Соответственно важно знать, изменение какие показателей ведёт к увеличению вероятности смерти и к каким их значениям надо стремиться, чтобы прожить как можно больше.
Первый набор таких маркёров - это диагностическая панель Open Longevity 1.2. Мы взяли показатели функционирования организма и на основания множества исследовании определили коридор значений соответствующий самой низкой вероятности умереть. Он более строгий, чем предлагаемые обычные нормы. Плюс идея диагностировать старение стоит на другом полюсе земли от позиции «я не вижу ничего страшного, немного выше нормы, но ситуация не критическая». Как раз цель в том, чтобы критическая ситуация не наступала как можно дольше. Копируйте маркёры и их значение себе на холодильник.
Систолическое артериальное давление - 110-120 единиц ртутного столба
Диастолическое артериальное давление - 70-80 единиц ртутного столба
Индекс массы тела - 22,5–25
Частота сердечных сокращений в покое 55-70 уд/мин
Уровень тромбоцитов в общем анализе крови 150 - 400 тыс/мкл
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) - 17-30 (мужчины) и 14-30 (женщины) ед/литр
Альбумин - 43-52 гр/л
Витамин B12 (цианокобаламин) - 600-814 пг/мл
Витамин D(25-OH) - 40 - 56 нг/мл
Индекс HOMA-IR - <1,4
Интерлейкин-6 - <1,07 пг/мл
Калий (К+) - 3,5 - 4,5 ммоль/л
Креатинин - 64-104 (мужчины) и 50-98 (женщины) мкмоль/л
Скорость клубочковой фильтрации (по формуле формула MDRD) - 90-108 (от 60 лет и старше) и не менее 60 (20-59 лет) мл/мин/1,73 м2
Мочевая кислота - 210-363 (мужчины) и 150-280 (женщины) мкмоль/л
Соматомедин С (ИФР-1) - 105-130 (50-69 лет) 100-160 (18-49 лет) нг/мл
С-реактивный белок (ультра чувствительный) мг/л - <1
Т3 свободный - 2,8 – 6,45 пмоль/л
Т4 свободный - 11,5 – 22,7 пмоль/л
Отношение Т3 свободного к Т4 свободному мужчины - 0,28-0,41; женщины - 0,27-0,37
ТТГ - 0,4-4,5 (до 65 лет) и 0,4-7,15 (после 65 лет) мЕд/л
Ферритин - 40-70 нг/мл
Холестерин общий - 2,95 - 5,2 ммоль/л
Холестерин-ЛПВП - > 1,55 ммоль/л
Холестерин-ЛПНП - 1,8 - 2,6 ммоль/л
Индекс атерогенности - <2,34
Гликированный гемоглобин (HbA1) - <5,7%
ЭКГ
Дуплексное сканирование сонных артерий с определением толщины комплекса интима-медиа - <0,6 мм (по самому большому значению из двух артерий).
Все эти показатели корректируются диетой, физической нагрузкой, бадами или фармпрепаратами. Обращайтесь к врачам, которые про всё это уже читали, всё это использовали и знают как повысить вашу ожидаемую продолжительность жизни. Если кто не знает, мы можем предоставить информацию о хорошей медицинской практике по данной теме.
Конечно, панель Open Longevity будет совершенствоваться и всех специалистов зовём к дискуссии, к постоянному улучшению диагностики старения.
В каждый момент времени мы выбираем: движемся ли мы к смерти или же пытаемся остаться в живых. Если мы не задумываемся о таком выборе, значит обстоятельства нас тащат в могилу.
Юсин Су (Медицинский колледж им. Альберта Эйнштейна, США) в своих исследованиях 100-летних долгожителей выяснила, что генетические их особенности как правило связаны не с самими генами, а с регуляторными участками ДНК, влияющими на активность генов с дальней дистанции (так называемых энхансеров).
Ее коллега Гил Ацмон (Университет Хайфы, Израиль) установил, что долгожители имеют выраженную наследственную компоненту своего долголетия, что позволяет им не выделяться образом жизни от остальной популяции. Несмотря на зачастую нездоровый образ жизни, долгожители генетически предопределены преодолевать неблагоприятные факторы среды лучше, что нельзя сказать об обычных людях, где вклад образа жизни в долголетие более существенный.
@kurl, то есть ,если я правильно понимаю , долголетие это наследственное?
то есть если у меня в роду одни долгожители , то возможно и я буду 90 летней старушкой в сомбреро и маракасами в руках))))
@kurl, то есть ,если я правильно понимаю , долголетие это наследственное?
то есть если у меня в роду одни долгожители , то возможно и я буду 90 летней старушкой в сомбреро и маракасами в руках))))
возможно наследственное , но с генами бывает весело , гены перемешиваются, а Гена вообще придурок и крокодил
возможно наследственное , но с генами бывает весело , гены перемешиваются, а Гена вообще придурок и крокодил
точно)))но все же я рассчитываю дожить до 2100 года...тогда и умереть можно будет, пожив в 3 -х веках))))
Эмма Морано (итал. Emma Morano) родилась 29 ноября 1899 года в Чивьяско (провинция Верчелли, Пьемонт, Италия) в семье Джованни Морано и Матильды Брешани. Умерла 15 апреля 2017 года в Палланцу, Италия в возрасте 117 лет и 137 дней. Несмотря на то, что в 19 веке она прожила всего 33 дня, и она точно не помнила это время, мы внесли ее в наш список, так как она стала последним живущим человеком, родившимся ранее 1900 года и соответственно стала последним человеком побывавшим в трех веках. С 12 мая 2016 года по 15 апреля 2017 года — старейший житель Земли. 29 ноября 2016 года — стала шестым человеком в истории, официально достигшим 117-летнего возраста.
http://italy4.me/wp-content/uploads/2014/01/italia_emma_morano_2.jpg
точно)))но все же я рассчитываю дожить до 2100 года...тогда и умереть можно будет, пожив в 3 -х веках))))
вопрос в том не сколько а как
Klimova , вообще самое идеальное это бессмертие) живи как хочешь и где хочешь, смотри живое кино где миллиарды персонажей рождаются, влюбляются, проживают свою жизнь и умирают...
Klimova , вообще самое идеальное это бессмертие) живи как хочешь и где хочешь, смотри живое кино где миллиарды персонажей рождаются, влюбляются, проживают свою жизнь и умирают...
бессмертие - самое идеальное....не думаю
бессмертие - самое идеальное....не думаю
почему?
почему?
люди превратят это в кошмар
Измерить скорость старения организма
http://young-life.ru/bio/
Эмма Морано (итал. Emma Morano) родилась 29 ноября 1899 года в Чивьяско (провинция Верчелли, Пьемонт, Италия) в семье Джованни Морано и Матильды Брешани. Умерла 15 апреля 2017 года в Палланцу, Италия в возрасте 117 лет и 137 дней. Несмотря на то, что в 19 веке она прожила всего 33 дня, и она точно не помнила это время, мы внесли ее в наш список, так как она стала последним живущим человеком, родившимся ранее 1900 года и соответственно стала последним человеком побывавшим в трех веках. С 12 мая 2016 года по 15 апреля 2017 года — старейший житель Земли. 29 ноября 2016 года — стала шестым человеком в истории, официально достигшим 117-летнего возраста.
http://italy4.me/wp-content/uploads/2014/01/italia_emma_morano_2.jpg
Как дожить до молодости? После 105 лет риск смерти минимален. Анализ данных о почти четырех тысячах итальянских долгожителей подтвердил, что риск смерти экспоненциально растет с годами только до определенного момента, а затем выходит на плато.
Риск смерти для человека и большинства животных описывается закономерностью, известной как распределение Гомпертца, которая была сформулирована еще в XIX веке. Она гласит, что вероятность смерти с возрастом увеличивается экспоненциально. Однако в XX веке, когда продолжительность жизни людей во многих странах существенно выросла, стало понятно, что закон Гомпертца хорошо описывает статистику смертности только в возрасте до 80 лет, а после этого рубежа скорость сокращения старой части популяции замедляется.
Так как в последнее время количество очень старых людей выросло, у ученых появилась возможность строить демографические модели на большом количестве данных. Если раньше ученые все же считали, что риск смерти с возрастом продолжает расти, хоть и медленнее, последние исследования предполагают, что после некоторого возраста, который ранее обозначили в 110 лет, этот риск выходит на плато. В новой работе ученые подтвердили эту гипотезу на примере итальянских долгожителей, и при этом снизили «пограничный» возраст до 105 лет.
На основании собранных данных исследователи построили свою модель, связывающую смертность от всех причин с возрастом, для людей старше 65 лет. Полученная кривая до 80 лет хорошо согласовывалась с законом Гомпертца, но после этого вероятность смертности начала сокращаться и к 105 годам вышла на плато.
http://science.sciencemag.org/content/360/6396/1459
Респираторные инфекции, грипп и пневмония – ведущие причины смертности среди людей старше 65 лет во всем мире. С возрастом существенно падает эффективность
ответа на вакцинацию, снижается способность красного костного мозга продуцировать стволовые клетки, дающие начало новым Т- и B-клеткам иммунной системы. При этом
возрастает доля макрофагов, участвующих в воспалении и атеросклерозе. Постепенно происходит жировое перерождение и уменьшение тимуса – вилочковой железы. Этот орган играет исключительную роль в образовании и обучении новых Т-клеток иммунной системы. В результате количество новых (так называемых «наивных») Т-клеток резко снижается, и организм хуже справляется с новыми вызовами – инфекциями и опухолевыми процессами.
Функция тимуса дольше сохраняется у женщин, чем у мужчин, поэтому иммунный ответ у женщин также формируется лучше.
Хроническая стимуляция антигенами способствует ускоренному иммуностарению.
Например, доказано, что длительное скрытое инфицирование цитомегаловирусом, вирусами герпеса человека способствует сокращению продолжительности жизни."
Панель биомаркеров старческой астении (старческая дряхлость) может иметь бОльшую ценность, чем одиночные маркеры.
Гены, связанные с процессами старения, долголетия и возрастными заболеваниями, были отобраны из базы данных экспрессии генов :
http://genomics.senescence.info/genes, включая GenAge, AnAge, LongevityMap, CellAge, DrugAge, Digital Aging Atlas.
Набор используемых или предложенных биомаркеров возрастных патологий был расширен в соответствии с опытом авторов и сгруппирован в шесть «отличительных признаков старения», а именно:
(1) воспаление,
(2) митохондрии и апоптоз,
(3) гомеостаз кальция,
(4) фиброз,
(5) нервно-мышечный синапс и нейроны,
(6) цитоскелет и гормоны, или
(7) другие признаки.
Результаты поиска в литературе подтвердили потенциал и приоритет каждого биомаркера.
1) Воспаление:
- CXCL10 (C-X-C motif chemokine ligand 10),
- IL-6 (интерлейкин 6),
- CX3CL1 (C-X3-C motif chemokine ligand 1),
2) Митохондрии и апоптоз:
- GDF15 (фактор дифференцировки роста 15),
- FNDC5 (домен типа фибронектина III, содержащий 5),
- виментин (VIM),
3) Гомеостаз кальция:
- regucalcin (RGN / SMP30),
- calreticulin,
4) Фиброз:
- PLAU (активатор плазминогена, урокиназа),
- AGT (ангиотензиноген),
5) Нервно-мышечный синапс и нейроны:
- BDNF (нейротрофический фактор мозга),
- програнулин (PGRN),
6) Цитоскелет и гормоны:
- α-клото (KL),
- FGF23 (фактор роста фибробластов 23),
- FGF21 (фактор роста фибробластов 21),
- лептин (LEP),
7) Другие признаки:
- miRNA (микрорибонуклеиновая кислота) (для дальнейшего определения),
- AHCY (аденозилгомоцистеиназа),
- KRT18 (кератин 18).
Расширенная панель также включает:
1) Воспаление:
- пентаксин (PTX3),
- sVCAM / ICAM (растворимая молекула адгезии сосудистых клеток 1 / молекула межклеточной адгезии 1),
- дефенсин α,
2) Митохондрии и апоптоз:
- APP (белок-предшественник амилоида бета),
- LDH (лактатдегидрогеназа),
3) Гомеостаз кальция:
- S100B (S100 кальций-связывающий белок B),
4) Фиброз:
- TGFβ (трансформирующий фактор роста бета),
- PAI-1 (ингибитор активатора плазминогена 1),
- TGM2 (трансглутаминаза 2),
5) Нервно-мышечный синапс и нейроны:
- sRAGE (растворимый рецептор для конечных продуктов гликозилирования),
- HMGB1 (high mobility group box 1),
- C3/C1Q (complement factor 3/1Q),
- ST2 (рецептор интерлейкина 1, такой как 1) ,
- агрин (AGRN),
6) Цитоскелет и гормоны:
- IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста 1),
- резитин (RETN),
- адипонектин (ADIPOQ),
- грелин (GHRL),
- гормон роста (GH),
7) Другие признаки:
- панели микрочастиц (для дальнейшего определения),
- GpnmB (белок неметастатической меланомы гликопротеина B),
- лактоферрин (LTF).
Человеческое тело создано для движения – бег, прыжки, плавание. Но привет прогрессу: мы придумали максимальное количество способов меньше напрягаться физически – автомобили, электронная почта, доставка продуктов и товаров. Как результат, большую часть дня большинство проводит на стуле или в кресле. Свыше 80% работающих американцев весь день трудятся сидя, а после работы многие продолжают сидеть в транспорте и дома, перед телевизором или компьютером, проводя в таком положении в общей сложности по 13 часов в сутки. В России, по данным ВОЗ, недостаточно подвижный образ жизни ведут 17% взрослого населения – 20 млн человек. Учитывая долю людей, выполняющих свою работу за столом, влияние сидячей жизни на организм и здоровье исследуют все чаще. Это влияние таково, что малоподвижный образ жизни называют «сидячей болезнью».
В чем опасность сидячей жизни
По словам Майка Лузмора, британского эксперта по спортивной медицине, по сравнению с жизнью 100 лет назад нынешний уровень активности населения ничтожен, так как доля физического труда постоянно снижается; даже если работа человека копать яму или строить дорогу, скорее всего, он выполняет ее, сидя в экскаваторе. «Низкая активность и сидячий образ жизни – одна из серьезнейших проблем современного здравоохранения», – утверждает Лузмор.
В 2005 году эксперт по ожирению из клиники Майо (США) Джеймс Левайн опубликовал в журнале Science одно из первых серьезных исследований связи сидячего образа жизни с ожирением и влиянием на здоровье в целом. Он пришел к выводу, что в среднем пациенты с ожирением сидят всего на 2 часа в день больше, чем люди с нормальным весом, и «любое долговременное пребывание в сидячем положении может быть вредным». Впоследствии ученые уточнили, какие именно риски несет такой образ жизни. С ним, в частности, ассоциируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа, замедление метаболизма.
А небольшое недавнее исследование обнаружило, что от сидячей жизни может страдать и мозг: у людей 45–75 лет, которые подолгу сидят, МРТ-сканирование выявило изменение области, связанной с памятью: медиальная височная кора у них была тоньше, чем обычно.
При всем этом долговременная сидячая работа сказывается и на тех, кто считает себя в целом спортивным - например едет в / из офис на велосипеде
Выходит на русском мировой бестселлер о Деменции
https://snob.ru/entry/167251
В издательстве «Олимп-Бизнес» выходит перевод мирового бестселлера «Поговорим о деменции» Лоры Уэйман
Ученые Калифорнийского университета выяснили, что те, кто употребляет алкоголь в умеренных количествах, живут дольше тех, кто полностью отказался от спиртного.
Об этом сообщает портал WKRC-TV.
В исследовании 90+ Study, целью которого было выявление факторов долгожительства, приняло участие более 1,6 тысячи людей.
Каждые шесть месяцев, начиная с 2003 года, добровольцы проходили неврологические и нейропсихологические тесты, а также выполняли когнитивные и физические задачи.
Ученые также определили рацион питания испытуемых, физическую активность, изучили их историю болезни и принимаемые лекарства.
Оказалось, что те, кто выпивал умеренное количество спиртных напитков и кофе, чаще доживали до 90-летнего возраста, чем те, кто их не пил.
Более того, у людей старше 70 лет с избыточным весом риск смерти был ниже, чем у испытуемых с обычным или недостаточным весом.
Тема просмотрена. Модератор.
vBulletin® v3.8.10 Beta 2, Copyright ©2000-2024, Jelsoft Enterprises Ltd. Перевод: zCarot